近期我科病房连续收治三起因为拔牙引起颌骨骨髓炎的患者，这些患者都有两个共同点，一是有唑来膦酸用药史，二是有拔牙史，那么这两者共同引发的疾病究竟是什么呢?相关病因，临床表现，治疗措施以及高风险人群又有哪些呢？
接下来小编将以如下病例为例为屏幕前的你答疑解惑，带大家走进以往不被关注的小细节。
姓名：沈XX
主诉：左下颌反复肿痛流脓1年，皮肤瘘管1周。
现病史：患者自述1年前因左下后牙疼痛不适在外院拔除左下颌牙齿，其后创口愈合不佳，伴有明显疼痛不适，反复流脓。曾反复冲洗换药及抗炎治疗，均未见明显好转。1周前左下颌肿痛加重，出现左颌下区皮肤瘘管，伴有溢脓，局部疼痛加重。
既往史：2015年因“左肾囊肿”在我院肾内科穿刺硬化治疗；前列腺癌病史2年，曾多次予唑来膦酸抗骨转移治疗；高血压病史7年，最高血压200/110mmHg。
体格检查：口外检查:颌面外观见左颌下区可见一约1.0cm的皮肤瘘管，表面破溃不适，可见脓液溢出。口内检查:张口一指，张口型“↓”。口内数个牙齿缺失，多个残根残冠。37、38缺失，拔牙创愈合不佳，红肿，可见少许脓液，触痛。
初步诊断：
●双膦酸盐相关性骨坏死（左侧）
●前列腺恶性肿瘤个人史(IV期(骨及淋巴结转移))
●高血压3级
治疗措施：
●停止使用双膦酸盐，给予全身抗炎止痛治疗；
●局部对症处理，行广泛的外科清创，去除死骨及病变的软组织；
●予颌骨部分切除术+钛板即刻重建术。
本病例主要告诫广大市民朋友们小拔牙也有大风险，在拔牙之前要有三联问：这个牙齿能不能拔；这个牙齿该不该拔；这个牙齿怎么拔。
对于有拔牙史同时又有服用唑来膦酸药物史后引发颌骨坏死的疾病医学名为“双磷酸盐性颌骨坏死（BRONJ）”。今天小编以本病例为例带大家走进那些常因忽视既往用药小细节而诱发骨坏死这等大烦恼的世界。
BRONJ主要病因：双膦酸盐类药物抑制破骨细胞的功能，促进破骨细胞凋亡，骨循环被严重抑制，造成骨内的毛细血管网丧失，导致颌骨局部缺血和营养供应不足，从而干扰伤口愈合过程，口腔内创口感染进展为颌骨骨髓炎，并最终发展为颌骨坏死。
BRONJ诱发因素：免疫力低下：免疫异常增加了口腔的细菌易感性；口腔治疗操作：在服用双膦酸盐药物期间，或有长期用药经历，接受过拔牙、种植牙手术，或是罹患根尖周或牙周疾病等的患者，双膦酸盐相关性颌骨坏死发病率较高，即口腔治疗操作诱发双膦酸盐相关性颌骨坏死；口腔卫生不良：用药患者长期口腔卫生不良、用药期间伴有牙齿相关的炎症性疾病、口腔内不良修复体等因素导致大量细菌滋生可以让双膦酸盐相关性颌骨坏死的风险升高。
BRONJ临床表现：好发于下颌骨，主要表现为疼痛、牙龈肿胀、牙槽骨暴露、瘘管形成、骨折等。
BRONJ影像学变化：X线显示下颌骨质不规则破坏影像，可见散在死骨，与正常骨质无明显界限。
BRONJ的临床诊断标准为：①患者口腔颌面部存在8周不能愈合的暴露骨面；②同时患者正在接受或已经进行过（双膦酸盐）BPs类药物治疗；③并且患者无头颈部放射治疗史。
正在接受或曾经接受过双膦酸盐类药物治疗人群，其中50岁以上的患者及口腔卫生不良的朋友们注意了。当然追本溯源还是要回到双磷酸盐类药物本身的药用机制上：主要是抑制骨吸收。可以抑制破骨细胞活性，诱导破骨细胞凋亡；还可以通过与骨的结合，阻断破骨细胞对矿化骨和软骨的吸收以及抑制由肿瘤释放的多种刺激因子引起的破骨细胞活动增强和释放骨钙。最常见的有唑来膦酸。
●骨科的患者们：唑来膦酸可抑制破骨细胞的活性，帮助增强骨质； ●风湿免疫科的患者们：唑来膦酸可抑制破骨细胞的活性,而破骨细胞在类风湿性关节炎(RA)骨损伤发病机制中有重要作用； ●老年病科的患者们：唑来膦酸是治疗老年骨质疏松的常用药物； ●内分泌科的患者们：唑来膦酸可用于治疗癌症骨转移引起的骨痛。
正在或曾经在以上科室就诊的患者们若是有唑来膦酸服用史拔牙需谨慎，绝对是BRONJ的高风险人群，屏幕前的你中招了吗？
文章来源 | 口腔科
文字 | 翁晨琳
编辑 | 徐 奕
排版 | 刘乃维
审核 | 叶文成
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